Adanya keterkaitan yang sangat erat antara gangguan metabolik dan penyakit kardiovaskular telah diyakini secara umum. Keyakinan selama ini memfokuskan adanya kondisi metabolik seperti resistensi insulin dan obesitas yang menyebabkan terjadinya kelainan kardoivaskular.
Pada tahun 1980an diketahui bahwa jantung dapat mempengaruhi fungsi organ lain secara endokrin. Jantung melepaskan sejumlah hormon yang disebut sebagai peptida natriuretik (natriuretic peptides). Kerja klasik dari peptida-peptida tersebut adalah natriuresis, diuresis dan vasodilatasi dan secara bersama-sama berfungsi melawan kelebihan tekanan dinding jantung. Namun reseptor-reseptor peptida natriuretik ini tidak terbatas pada ginjal dan pebuluh darah. Ada dugaan salah satu jaringan target peptida ini adalah lemak, yang kaya akan reseptor yang mengikat peptida natriuretik arteri dan peptida natriuretik tipe-B (NPR-A) serta reseptor yang memungkinkan pembersihannya (NPR-C).
Hingga saat ini pengetahuan mengenai pentingnya peptida natriuretik pada lemak masih sangat terbatas. Sebuah studi eksperimental menunjukan bahwa peptida natriuretik berperan sebagai regulator metabolik dengan merangsang lipolisis (pemecahan lemak) dengan cara yang sama dengan adanya katekolamin. Pengujian pada tikus menunjukan bahwa tikus yang dilindungi dengan peptida natriuretik tipe B terhindar dari masalah kelebihan berat badan dan intoleransi glukosa ketika diberi diet tinggi lemak.
Adiposit coklat sebagai oposisi adiposit putih merangsang peningkatan penggunaan energi dan pembentukan panas (thermogenesis), menggeser keseimbangan metabolisme menuju konsumsi kalori berlebih. Dengan demikian peningkatan adiposit coklat yang dikombinasi dengan peningkatan lipolisis memberikan mekanisme menguntungkan dari petida natriuretik terhadap efek metabolik.
Para peneliti ini lebih lanjut mengkonfirmasi manfaat peptida natriuretik dengan cara mengobati tikus liar dengan memberinya infus peptida natriuretik. Pengobatan meningkatkan ekspresi gen terkait adiposit coklat dalam beberapa jaringan depot adiposa.
Borcchidia dan koleganya juga melakukan eksperimen dalam dua baris sel terpisah dari manusia; yaitu sel adiposa induk dan sel adiposa subkutan. Dalam percobaan ini diketahui bahwa pemberian paptida natriuretik arteri secara signifikan meningkatkan transkrip gen terkait adiposit coklat, biogenesis mitokondria dan konsumsi oksigen selular. Uji ini mengindikasikan bahwa tindakan tersebut dimediasi oleh dua kinase spesifik yang meningkatkan efek aktivasi beta-adrenergik.
Pemicu hemodinamika klasik dari peptida natriuretik adalah sejumlah stimulus termasuk penurunan berat badan, olahraga, dan paparan dingin. Hal ini menarik kemungkinan bahwa peptida natriuretik berkontribusi menguntungkan pada efek metabolik pada seseorang yang melakukan modifikasi gaya hidup.
Sumbet
Artikel asli dapat didownload disini
