Senin, 08 Desember 2014

ALERGI MAKANAN



Seorang anak laki-laki berusia tiga tahun memiliki riwayat gatal-gatal dan mengi setelah mengkonsumsi coklat. Pada saat usianya 18 bulan, urtikaria kontak terjadi saat anak tersebut meletakkan adonan kue yang mengandung telor. Anak tersebut juga memiliki riwayat rhinitis kronis,  batuk nokturnal, eksim yang parah, dan berulang kali menjalani rawat inap akibat berulangnya mengi. Bagaimana seharusnya terapi untuk anak ini?

********

Alergi makanan yang termediasi IgE terjadi pada sekitar 6-8 % anak-anak, dan sekitar 25% orang dewasa mengeluhkan gejala yang mungkin berkaitan dengan makanan tertentu. Prevalensi alergi makanan pada orang dewasa kurang dari 3%. Alergen makanan yang utama adalah glikoprotein larut air yang berasal dari hewan maupun tumbuhan. Glikoprotein tersebut relatif stabil meski telah mengalami proses pemanasan, pengasaman maupun pencernaan oleh protease. Makanan yang berbeda mempengaruhi kelompok umur yang berbeda pula. Susu sapi, telor ayam, kacang tanah dan kacang pohon serta biji wijen sering memicu alergi pada anak-anak. Gandum dan kiwi juga dilaporkan dapat memicu alergi. Kedelai sering pula dicurigai memicu alergi namun hingga kini blm terbukti kebenarannya. Kerang, ikan, kacang tanah dan kacang pohon adalah pemicu alergi paling umum pada orang dewasa.

Perbedaan geografis tampaknya mempengaruhi jenis makanan yang menyebabkan alergi, mustard lebih sering memicu alergi pada orang Perancis, wijen lebih banyak terjadi pada orang Israel, sedangkan telor ayam dan susu sapi tampaknya merupakan penyebab alergi pada anak-anak yang paling umum diseluruh dunia.

Kebanyakan kasus alergi makanan, akan segera memberikan reaksi pada paparan pertama terhadap bahan makanan tersebut, terutama pada kasus alergi telor dan kacang. Alergi telor biasanya telah usai pada sekitar usia 5 tahun (66%), dan sekitar 75% pada usia 7 tahun, kendati penelitian terbaru menunjukan kasus alergi telor dapat bertahan dalam durasi yang lebih lama, bahkan hingga usia lebih dari 16 tahun. Kasus yang jarang terjadi adalah onset alergi telor terjadi pada usia dewasa, dengan karakteristik klinis yang berbeda dengan alergi telor pada anak-anak.

Tabel 1

PRESENTASI KLINIS


Gejala alergi makanan biasanya berkisar antara reaksi gatal-gatal pada daerah tertentu hingga reaksi anafilaktik yang berpotensi mengancam nyawa. Sistem organ yang terlibat diantaranya:
  1. Kulit, ditandai dengan urtikaria, angioedema dan memburuknya kondisi eksim
  2. Saluran pencernaan ditandai dengan sakit perut, kram dan diare
  3. Saluran pernafasan, rhinitis, asthma dan stridor
Alergi telor jarang menyebabkan terjadinya reaksi fatal pada anak-anak, terlebih bila usianya kurang dari 2 tahun. Urtikaria kontak adalah reaksi umum alergi telor pada anak-anak.

Alergi makanan juga dapat memberikan manivestasi berupa keengganan anak-anak akan makanan tertentu. Status asmatikus juga dapat merupakan manivestasi alergi tanpa disertai gejala lainnya. Bila anak mendadak mengi parah setelah makan, maka harus dicurigai kemungkinan alergi makanan.


KONDISI PENYERTA


Eksim merupakan gejala yang umum berkembang pada sekitar 6-12 bulan pertama kehiduapan anak-anak, dan atopi merupakan manivestasi yang umum terjadi pada sekitar 80% anak dengan kondisi alergi telor. Eksim yang berkembang makin parah, patut dicurigai adanya kemungkinan alergi telor atau makanan lainnya, dan sensitisasi terhadap makanan meningkatkan keparahan eksim. Alergi pernafasan seperti astma dan rhinitis juga sering muncul seiring adanya alergi makanan. Alergi pernafasan umumnya terdiagnosa setelah anak berusia 3 tahun, sedangkan alergi makanan umumnya terdiagnosa pada saat usia anak 6 bulan hingga 2 tahun. Namun data menunjukan bahwa anak dengan atopi, umumnya akan terdiagnosa alergi pernafasan pada tahun pertama. Alergi atau sensitisasi telor adalah prediktor terkuat akan terjadinya alergi pernafasan pada anak-anak dan asthma pada masa dewasanya kelak. Meskipun eksim dan alergi makanan umumnya akan teratasi/terselesaikan pada masa anak-anak, namun tidak jarang pada beberapa anak kondisi tersebut terus bertahan bahkan mungkin berkembang pada alergi makanan lainnya. Pasien dengan alergi sistemik umumnya memiliki alergi terhadap beberapa makanan, eksim, rhinosinusitis alergik, asthma dan kombinasi kondisi tersebut yang mengakibatkan penurunan kualitas hidup pasien tersebut. Pasien dengan kondisi alergi makanan dan asthma berpotensi mengalami reaksi anafilaktik dan reaksi asthma yang mengancam kehidupan.


STRATEGI DAN BUKTI


Riwayat medis harus mencakup sifat gejala dan waktu sejak paparan substansi yang diduga sebagai alergen, konsistensi respon alergi dan respon pasien terhadap pengobatan. Rute paparan alergen juga penting, paparan pada kulit dapat menyebabkan urtikaria, paparan inhalasi selama proses memasak dapat menyebabkan mengi, dan paparan oral dapat menyebabkan gejala pada mulut dan saluran pencernaan lainnya.

Tes Skin prick dapat digunakan untuk menguji adanya alergi, tes ini memiliki sensitivitas sekitar 90% dengan spesifisitas sekitar 50% yang bervariasi tergantung pada jenis alergen dan faktor-faktor lain seperti usia pasien, ekstrak yang digunakan dan lokasi aplikasi. Uji IgE spesifik dengan enzyme-linked immunosorbent
assay juga memiliki sensitivitas tinggi namun spesifisitasnya rendah. 

Pada beberapa pasien, tantangan makanan akan menunjukan adanya alergi atau toleransi terhadap makanan tersebut. Tantangan makanan harus dilakukan dibawah pengawasan medis dengan peralatan resusitasi lengkap tersedia karena tantangan ini berpotensi mengakibatkan reaksi anafilaktik. Tantangan ini hanya boleh dilakukan pada pasien dengan gejala alergi seperti asthma yang terkontrol dengan baik sebelum dilakukan pengujian.

Pada anak-anak dengan alergi telor, uji skin prick dan pengukuran IgE direkomendasikan dilakukan setiap tahun untuk menilai perkembangan toleransi. Toleransi terhadap telor yang dimasak mungkin berkembang lebih dulu sebelum toleransi terhadap telor mentah.


MANAJEMEN


Manajemen Jangka Pendek
Reaksi anafilaktik memerlukan manajemen yang tepat dengan antihistamin kerja cepat dan epinefrin intramuskular, sering kali agonis beta inhalasi dan kortikosteroid sistemik diperlukan. Pasien harus segera dirujuk ke rumah sakit dengan infus dan oksigen terpasang.
Epinefrin intramuskular harus diberikan dalam beberapa menit setelah munculnya reaksi alergi. Pemberian epinefrin subkutan atau inhalasi menghasilkan level terapeutik suboptimal.
 Penggunaan epinefrin lepas lambat dihubungkan dengan adanya risiko dan peningkatan risiko yang dapat berakibat fatal ( berupa reaksi tertunda yang mengikuti terjadinya reaksi akut alergi) karena proses penyerapan alergen dari saluran cerna yang tertunda. Reaksi bifasik (biphasic) terjadi pada sekitar 6% kasus reaksi anafilaktik; setengah diantaranya merupakan reaksi yang parah, dan 90% dari kasus ini terjadi pada kurun waktu 4-12 jam sejak munculnya gejala pertama. Pasien alergi makanan dengan gejala pernafasan harus dipantau sekurang-kurangnya selama 8 jam, karena reaksi bifasik sering kali terjadi pada fase ini. Pasien dengan gejala hipotensi dan penurunan kesadaran harus dipantau sekurang-kurangnya selama 24 jam. Penggunaan prednison oral dianjurkan (dengan dosis 1-2 mg/Kg BB perhari selama 3 hari) untuk mencegah terjadi reaksi fase akhir.

Manajemen Jangka Panjang
Manajemen alergi jangka panjang yang paling tepat adalah menghindari alergen yang relevan. Manajemen terapi alergi makanan terhadap berbagai jenis makanan lebih kompleks dibandingkan dengan alergi makanan tunggal. Perlu dilakukan konsultasi dengan ahli gizi untuk menetapkan diet yang tepat bagi pasien dengan alergi makanan.
Seseorang dengan riwayat alergi makanan harus selalu menyediakan obat pengobatan anafilaksis, obat tersebut berupa antihistamin kerja cepat dan seperangkat penyuntik mandiri epinefrin. Pasien dengan alergi makanan diserta astma harus selalu menyediakan bronkodilator inhalasi. Glukokortikoid juga disarankan untuk mengatasi bronkospasme.
Mengingat adanya risiko koeksistensi beberapa alergi makanan, anak-anak dengan alergi telor harus menjalani tes kemungkinan alergi terhadap bahan makanan lainnya. Seseorang yang mengalami eksim parah pada usia muda juga harus menjalani tes alergi makanan





Literatur
 http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp0800871

 
 
 
 

Rabu, 15 Oktober 2014

STROKE ISKEMIK AKUT



Seorang pria berusia 62 tahun mendadak mengalami kelemahan pada lengan dan kaki kiri serta berbicara melantur. Selain faktor hipertensi yang tidak terkontrol dengan baik, pria tersebut memiliki riwayat medis yang biasa-biasa saja. Dia seorang perokok. 1 jam 15 menit sejak gejala dimulai, dia tidak mengeluhkan sakit kepala dan muntah. Tekanan darah 180/100 mmHg, dengan denyut jantung teratur 76x denyutan permenit. Pemeriksaan neurologis menunjukan dysarthria, hemianopia homonim kiri, kelemahan parah pada sisi kiri, dan kegagalan merespon sentuhan ringan pada sisi kiri ketika kedua sisi tubuh diberi sentuhan secara bersamaan. Bagaimanakah seharusnya terapi terhadap pasien ini?

**************

Problem Klinis


Stroke menempati urutan kedua setelah penyakit jantung iskemik yang menyebabkan kecacatan dan kematian. Kejadian stroke bervariasi dan meningkat secara eksponensial terhadap faktor usia. Pada masyarakat barat, sekitar 80% kasus stroke disebabkan oleh iskemia serebral fokal karena adanya sumbatan arteri dan 20% sisanya disebabkan oleh perdarahan.

Cedera otak diduga disebabkan oleh adanya cascade deplesi energi yang menyebabkan kematian sel. Faktor lain yang bersifat menengah diantaranya kelebihan rangsangan ekstraseluler asam amino, pembentukan radikal bebas dan inflamasi.

Kondisi yang semakin buruk mungkin terjadi setelah stroke seiring peningkatan usia, terlebih bila ada faktor penyakit lain seperti penyakit jantung iskemik dan diabetes mellitus, dan seiring meningkatnya ukuran infark. Kemungkinan juga bervariasi tergantung pada lokasi infark. Kematian pada bulan pertama setelah stroke terjadi pada sekitar 2,5% kasus pada pasien dengan infark lakunar dan sekitar 78% pada kasus infark hemisfer.

Strategi dan Bukti


Stroke biasanya ditandai dengan defisit neurologis fokal secara tiba-tiba, meskipun pada beberapa pasien gejala berkembang secara bertahap. Defisit umum termasuk disfasia, disartria, hemianopia, kelemahan, ataksia, hilangnya sensasi dan penelantaran. Gejala dan tanda-tanda biasanya unilateral, kesadaran umumnya normal atau sedikit gangguan, kecuali dalam beberapa kasus infark dalam sirkulasi posterior.

Penilaian Awal
Dalam sebagian besar kasus stroke, diagnosa dapat dibuat secara langsung, dalam beberapa kasus dengan fitur yang berbeda (seperti onset bertahap, kejang pada saat timbulnya gejala dan mengalami penurunan kesadaran) diagnosis banding harus melibatkan migrain, paresis postiktal, hipoglikemia, gangguan konversi, hematoma subdural, dan tumor otak.
Atrherosklerosis yang mengarah ke tromboemboli dan oklusi lokal dan kardioembolisme adalah penyebab utama iskemia otak. Namun penyebab lain yang tidak biasa harus juga dipertimbangkan terutama jika pasien masih berusia muda (dibawah 50 tahun) dan tidak memiliki faktor risiko kardiovaskuler yang jelas. Beberapa petunjuk klinis yang menunjukan diagnosis alternatif adalah ptosis atau miosis kontralateral yang mengarah ke defisit (diseksi arteri karotid), demam dan murmur jantung (endokarditis inektif), sakit kepala dan sedimentasi eritrosit yang meningkat pada pasien usia lanjut (giantcell arteritis).
Defisit harus dinilai oleh pemeriksaan neurologis yang cermat. Beberapa skala telah dikembangkan untuk menilai tingkat keparahan defisit neurologis terutama yang digunakan dalam studi;  National Institutes of Health Stroke Scale6 merupakan skala yang paling sering digunakan. Denyut jantung yang tidak teratur menunjukan fibrilasi atrium. Tekanan darah yang sangat tinggi mungkin sinyal adanya hipertensi ensefalopati dan menghalangi trombolisis jika melebihi 185/110 mmHg dan berkelanjutan. Kurangnya bising karotid memungkinkan diagnosis stenosis karotid. 
Uji laboratorium selama masa akut harus mencakup uji kadar glukosa (Karena hipoglikemia juga dapat menyebabkan defisit neurologis fokal), hitung darah lengkap, waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial. Elektrokardiografi dapat mengungkapkan adanya fibrilasi atrium atau miokard akut atau infark sebelumnya yang menyebabkan tromboemboli. Stroke akan semakin rumit dengan adanya iskemia miokard dan aritmia, sehingga monitoring jantung sangat diperlukan setidaknya selama 24 jam pertama. Elektrokardiografi pada jam-jam pertama setelah onset stroke hanya diperlukan pada kasus-kasus tertentu seperti dicurigai adanya endokarditis infektif. Pada hari-hari berikutnya transthoracic echocardiography atau lebih baik bila menggunakan transesophageal echocardiography  diindikasikan untuk melihat kemungkinan adanya kardioembolisme.

Pencitraan
Infarks serebral tidak dapat dibedakan dengan pasti dengan perdarahan serebral dengan melihat tanda-tandanya saja. Pada semua pasien yang diduga stroke iskemik,  computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) otak sangat diperlukan. CT maupun MRI memiliki sensitivitas yang tinggi untuk mendeteksi adanya perdarahan intrakranial akut, namun MRI memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dibanding CT. Edema sitotoksik dapat terdeteksi dalam waktu beberapa menit setelah onset iskemia.

Trombolisis Intravena 


The National Institute of Neurological Disorders and Stroke Recombinant Tissue Plasminogen Activator
(NINDS rt-PA) Stroke Study, telah melakukan studi efektivitas pengobatan dengan rt-PA (Atlepase) intravena yang dimulai 3 jam setelah timbulnya gejala. 11 pasien diantaranya diobati dengan rt-PA (0,9 mg perkilogram berat badan, dimana 10% dosis diberikan sebagai bolus dan sisanya diberikan melalui infus selama lebih dari 1 jam dengan dosis maksimum 90 mg) menunjukan hasil fungsional dan neurologis yang meguntungkan dibandingkan kelompok pasien yang diberi plasebo; tingkat kematian pada kedua kelompok serupa. Gejala perdarahan intrakranial terjadi pada 6,4% pada kelompok yang diobati dengan rt-PA dan 0,6% pada kelompok plasebo.

Trombolisis intravena dikontraindikasikan penggunaannya pada kondisi-kondisi berikut:

  • Onset gejala lebih dari 3 jam sebelum dimulainya terapi
  • Adanya perdarahan intrakranial berdasarkan CT atau MRI
  • Trauma kepala atau stroke dalam 3 bulan sebelumnya
  • Infark miokard sebelumnya dalam 3 bulan sebelumnya
  • Perdarahan pada saluran pencernaan atau urinari dalam 21 hari sebelumnya
  • Operasi besar dalam 14 hari sebelumnya
  • Sejarah perdarah intrakranial
  • Tekanan darah sistolik ≥ 185 mm Hg atau tekanan darah diastolik ≥ 110 mm Hg
  • Ditemukan bukti adanya perdarahan aktif atau trauma akut
  • Penggunaan antikoagulan oral dan NR ≥1.7
  • Penggunaan heparin dalam 48 jam sebelumnya dan aPTT berkepanjangan
  • Jumlah trombosit <100,000 per mm3
  • Kadar glukosa darah <50 mg/dl (2.7 mmol/liter)
  • Kejang dengan gangguan neurologis residual postiktal


Terapi Lain


Aspirin
Dalam sebuah studi, penggunaan aspirin 160 atau 300 mg perhari yang dimulai dari 48 jam setelah onset stroke dan dilanjutkan selama 2 minggu menurunkan tingkat kematian, diduga pemberian aspirin berperan mencegah atau mengurangi risiko berulangnya serangan stroke iskemik. Dari hasil penelitian yang lain, aspirin disarankan diberikan sebagai pencegahan sekunder setelah beberapa minggu pertama. Aspirin memberikan profil keamanan yang baik dan tampaknya efektif pada berbagai pasien stroke. Karena efek aspirin yang dikombinasikan dengan rt-PA, maka akan lebih baik untuk menunda pemberian aspirin selama sekurang-kurangnya 24 jam saat pasien diobati dengan trombolisis intravena. Penggunaan dipyridamole atau clopidogrel pada fase stroke akut belum diuji dalam uji acak.

Antikoagulan
Sebuah meta analisis menunjukan bahwa pemberian antikoagulan (heparin takterfraksinasi, heparin dengan bobot molekul rendah, heparinoid, inhibitor trombin dan antikoagulan oral) pada fase akut stroke memberikan efek yang menguntungkan.  

Pencegahan dan Manajemen Komplikasi 


Pasien stroke sering kali mengalami gangguan nutrisi. Namun pemberian suplemen nutrisi oral mampu menjadi solusi. 

Pasien dengan stroke iskemik akut berisiko mengalami trombosis vena dan emboli paru, risiko ini meningkat seiring peningkatan usia dan tingkat keparahan stroke. Meskipun pemberian antikoagulan tidak seutuh memperbaiki fungsi, pemberian dosis rendah heparin tak terfraksinasi atau heparin berbobot molekul rendah secara subkutan direkomendasikan pada pasien pasca stroke yang berisiko tinggi mengalami trombosis vena, seperti pada pasien yang tidak mampu bergerak (misal mengalami kelumpuhan pada kaki).


Rabu, 24 September 2014

FARMAKOTERAPI ALKOHOLISME



Inti dari perawatan alkoholisme adalah memberikan intervensi yang membantu meningkatkan perubahan bagaimana seseorang memandang masalah yang mereka hadapi, dan upaya untuk mengubah perilaku bermasalah. Dengan pendekatan kognitif-perilaku sebagai inti pengobatan.

Saat ini ada 3 macam obat yang disetujui FDA untuk terapi alkoholisme; disulfiram (Antabuse), naltrexone (Revia) dan acamprosate. Disuliram memiliki sejarah panjang sebelum akhirnya diterima sebagai obat dalam terapi alkoholisme, namun penggunaannya kurang disukai karena risiko efek samping yang besar dan menuntut kepatuhan yang tinggi dalam penggunaannya. Naltrexone dan acamprosate merupakan obat yang lebih baru.

Disulfiram


Disulfiram (disulfida tetraethylthiuram; Antabuse) ditemukan pada tahun 1920 dan digunakan sebagai terapi pendukung pada alkoholisme kronis yang menghasilkan sensitivitas akut terhadap alkohol. Obat ini memblokir proses pengolahan alkohol dalam tubuh dengan cara menghambat asetaldehida dehidrogenase, sehingga menghasilkan reaksi tidak menyenangkan saat mengkonsumsi alkohol. Disulfiram harus digunakan sebagai terapi penunjang bersamaan dengan konseling. Disulfiram juga sedang diteliti kemungkinan digunakannya dalam terapi ketergantungan kokain, karena obat ini dapat mencegah pemecahan dopamin (sebuah neurotransmiter yang pelepasannya dipicu oleh kokain); kelebihan dopamin menyebabkan kecemasan, tekanan darah tinggi, kegelisahan, dan gejala-gejala tidak menyenangkan lainnya. Beberapa penelitian juga menunjukan obat ini memiliki eek antiprotozoa. Disulfiram juga menjadi objek penelitian obat kanker dan HIV.

Disulfiram, dalam terapi tunggal, pada dasarnya relatif tidak beracun. Namun, senyawa ini menghambat aktivitas ALDH dan menyebabkan konsentrasi asetaldehida meningkat 5-10 kali lebih besar dibandingkan seseorang yang tidak menerima terapi disulfiram. Asetaldehida merupakan hasil oksidasi alkohol oleh ADH, biasanya tidak akan menumpuk dalam tubuh karena akan segera teroksidasi seluruhnya segera setelah terbentuk. Setelah pemberian disulfiram, bentuk sitosol dan mitokondria dari ADH dilemahkan hingga beberapa tingkat, sehingga konsentrasi asetaldehida meningkat. 

Dosis terapi disulfiram adalah 250 mg/hari dengan rentang dosis yang diperbolehkan antara 125-500 mg/hari. Mekanisme kerja disulfiram adalah dengan menghambat aktivitas ALDH sehingga meningkatkan konsentrasi asetaldehida. 

Konsumsi alkohol oleh individu yang telah menerima terapi disulfiram menimbulkan tanda dan gejala keracunan asetaldehida. Dalam 5-10 menit setelah konsumsi alkohol wajah akan terasa panas dan tak lama kemudian akan memerah. Vasodilatasi menyebar ke seluruh tubuh, denyutan yang intensif dirasakan di kepala dan leher, dan terasa sakit kepala yang berdenyut yang semakin berat. Kesulitan pernafasan, mual dan muntah yang berlebihan, berkeringat, haus, nyeri dada, hipotensi, sinkop ortostatik, kegelisahan, kelemahan, vertigo, penglihatan kabur dan kebingungan juga sering terjadi, diikuti dengan perubahan warna wajah yang kemerahan menjadi pucat dan tekanan darah dapat turun drastis hingga level syok. 

Obat tidak boleh diberikan sebelum pasien berhenti mengkonsumsi alkohol sekurang-kurangnya selama 12 jam. Pada tahap awal pengobatan dosis maksimumnya 500 mg selama 1-2 minggu, dosis pemeliharaan kemudian berkisar antara 125-500 mg/hari tergantung pada toleransi efek samping. Jika eek sedasi menonjol, maka disulfiram harus diberikan pagi hari, saat keinginan untuk kembali mengkonsumsi alkohol sedang maksimal. Sensitisasi terhadap alkohol dapat bertahan selama 14 hari setelah konsumsi disulfiram terakhir karena lambatnya pemulihan ALDH.

Disulfiram dan metabolitnya dapat menghambat banyak enzim dalam kelompok sulfhidril, dengan demikian obat ini memiliki spektrum biologis yang luas. Obat ini juga menghambat CYP hati sehingga menghambat metabolisme fenitoin, klordiazepoksida, barbiturat, warfarin dan obat lainnya.

Disulfiram dapat memicu munculnya jerawat, urtikaria, kelelahan, tremor, gelisah, sakit kepala, pusing, sensasi seperti mengkonsumsi bawang putih atau logam, dan gangguan ringan pada saluran pencernaan. Neuropati perifer, psikosis dan ketosis juga mungkin terjadi.

Naltrexone


Naltrexone secara kimiawi terkait dengan antagonis reseptor opioid yang sangat selektif seperti naloxon tetapi memiliki bioavailabilitas oral yang lebih tinggi dengan durasi kerja yang lebih lama. Obat ini tidak memiliki efek agonis reseptor opioid yang cukup. Obat ini awalnya digunakan dalam terapi overdosis dan kecanduan opioid.


Naltrexone membantu mempertahankan seseorang untuk tidak mengkonsumsi alkohol. Obat ini bukan obat alkoholisme dan tidak dapat mencegah kekambuhan. Naltrexone paling baik jika dikombinasikan dengan terapi psikososial seperti terapi perilaku kognitif. Obat ini biasanya diberikan setelah detoksifikasi dengan dosis 50 mg/hari selama beberapa bulan. Kepatuhan terhadap rejimen sangat penting untuk menentukan nilai terapeutik naltrexone.  Efek samping yang paling umum diantaranya mual, yang lebih sering terjadi pada pasien wanita daripada pria, dimana kondisi ini akan membaik bila pasien tersebut menjauhkan diri dari alkohol. Jika diberikan dalam dosis yang berlebihan, naltrexone dapat menyebabkan kerusakan hati. Naltrexone dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal hati atau hepatitis akut.

Nalmeven adalah antagonis opioid lainnya yang potensial dalam uji klinis awal. Nalmeven mempunyai sejumlah keunggulan dibandingkan naltrexone termasuk bioavailabilitas yang lebih besar, durasi dan aksi yang lebih panjang, dan kurangnya toksisitas hati yang tergantung dosis.

Acamprosate


Sejumlah studi menunjukan bahwa dosis 1,3-2 gram/hari acamprosate menurunkan frekuensi minum dan mengurangi risiko kekambuhan pada pecandu alkohol. Studi pada hewan menunjukan bahwa terapi acamprosate mampu mengurangi asupan alkohol tanpa mempengaruhi konsumsi makanan atau air. Efek samping utamanya berupa diare. 


Referensi
GG. Ed 12



Baca juga:
Metanol dan Etanol